Черепно- мозговая травма. Черепно-мозговая травма это комплекс контактных повреждений (мягких тканей лица и головы, костей черепа и лицевого скелета) - презентация. Презентация на тему "Черепно–мозговая травма" Описание презентации черепно-мозговая травма
Черепно-мозговая травма это комплекс контактных повреждений (мягких тканей лица и головы, костей черепа и лицевого скелета) и внутричерепных повреждений (повреждений вещества головного мозга и его оболочек), имеющих единый механизм и давность образования.
Классификация По тяжести поражения различают лёгкую, средней степени тяжести и тяжёлую ЧМТ. Для определения степени тяжести используют шкалу комы Глазго. При этом пациент получает от 3 до 15 баллов в зависимости от уровня нарушения сознания, который оценивают по открыванию глаз, речевой и двигательной реакциям на стимулы.
Шкала комы Глазго Открывании глаз Произвольное 4 балла – Как реакция на вербальный стимул 3 балла – Как реакция на болевое раздражении 2 балла – Отсутствует 1 балл Речевая реакция – Больной ориентирован, быстрый и правильный ответ на заданный вопрос 5 баллов – Больной дезориентирован, спутанная речь 4 балла – Словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу 3 балла – Нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос 2 балла – Отсутствие речи 1 балл Двигательная реакция – Выполнении движений по команде 6 баллов – Целенаправленное движении в ответ на болевое раздражении (отталкивании) 5 баллов – Отдёргивании конечности в ответ на болевое раздражении 4 балла – Патологическое сгибании в ответ на болевое раздражении 3 балла – Патологическое разгибании в ответ на болевое раздражении 2 балла – Отсутствие движений 1 балл
Интерпретация результатов – 15 баллов сознании ясное. – баллов умеренное оглушении. – 1211 баллов глубокое оглушении. – 108 баллов сопор. – 7-6 баллов умеренная кома. – 5-4 баллов глубокая кома. – 3 балла запредельная кома, смерть мозга.
Клинические формы ЧМТ Сотрясении головного мозга Ушиб головного мозга Диффузное аксональное повреждении. Сдавлении головного мозга Внутричерепное кровоизлиянии (кровоизлиянии в полости черепа: Субарахноидальное кровоизлиянии, Субдуральная гематома, Эпидуральная гематома)
Сотрясении мозга Сотрясе́нии мо́зга лёгкая форма черепно-мозговой травмы с кратковременной потерей сознания (острое кратковременное нарушении функций головного мозга). Патоморфологические изменения могут быть выявлены лишь на клеточном и субклеточном уровнях. Клиника: возможна потеря сознания длительностью до 5 минут. После возвращения сознания больные могут жаловаться на головную боль, головокружении, тошноту, часто рвоту, шум в ушах, потливость, нарушении сна. Жизненно важные функции без значимых отклонений. В неврологическом статусе можно отметить преходящие микро симптомы (рефлекс Бабинского, нистагм, преходящая анизорефлексия). Общее положении обычно улучшается в течении первых, реже вторых суток после травмы.
Ушиб головного мозга Ушиб головного мозга (лат. contusio cerebri) черепно- мозговая травма, при которой происходит поражении непосредственно тканей головного мозга, всегда сопровождается наличием очага некроза нервной ткани. Наиболее часто очаги повреждения располагаются в области лобных, височных и затылочных долей. Повреждения, развившиеся при травме, могут быть как одностороннии, так и двухстороннии. Различают ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени тяжести в зависимости от глубины и продолжительности потери сознания.
Ушиб головного мозга лёгкой степени характеризуется непродолжительной потерей сознания после травмы (от нескольких до десятков минут). После ушиба больные жалуются на головную боль, головокружении, тошноту, рвоту. Иногда встречается умеренная брадикардия или тахикардия, бывает артериальная гипертензия. Температура тела нормальная. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлиянии. Ушиб головного мозга средней тяжести характеризуется более продолжительной потерей сознания после травмы (от нескольких десятков минут до нескольких часов). После ушиба больные жалуются на сильную головную боль, наблюдается многократная рвота. Могут возникнуть нарушения психики. Встречается брадикардия или тахикардия, повышении АД, тахипноэ. Часто выражены менингеальные симптомы. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлиянии. Спинномозговая жидкость с выраженной примесью крови Ушиб головного мозга тяжёлой степени характеризуется длительной потерей сознания после травмы (от нескольких часов до нескольких недель). Обычно выражено двигательное возбуждении. Наблюдается доминировании стволовых неврологических симптомов (множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз). Могут выявляться парезы конечностей. Часто выражены менингеальные симптомы. Возможны переломы костей свода черепа и массивно субарахноидальное кровоизлиянии. Тяжелые ушибы мозга часто приводят к летальному исходу.
Диффузное аксональное повреждении головного мозга Диффузное аксональное повреждении головного мозга (ДАП) распространённый вид черепно-мозговой травмы, при которой резкое ускорении либо торможении головы, например, в момент ДТП, приводит к натяжению и разрыву аксонов. Другими, менее распространёнными причинами ДАП могут быть падения, удары при драке или избиении, а у маленьких детей аксональное повреждении отмечается при «синдроме сотрясения». При диффузном аксональном повреждении головного мозга микроскопические мелкоочаговые кровоизлияния выявляются в мозолистом теле, полуовальном центре, верхних отделах ствола мозга. Клинически оно проявляется длительной комой, которая в большинстве случаев переходит в вегетативное состоянии. Последнее характеризуется отсутствием корковой деятельности и длится месяцы и годы
Сдавлении головного мозга Сдавлении головного мозга (СГМ) прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, возникающий в результате травмы (внутричерепные гематомы, субдуральные гигромы, очаги ушиба или размозжения, вдавленные переломы, пневмоцефалия) приводящий, по заполнении ёмкости резервных пространств черепа и истощении компенсаторных механизмов, к дислокации и/или ущемлению ствола мозга с развитием угрожающего жизни состояния. Сдавлении головного мозга наблюдается у 35% пострадавших с черепно-мозговой травмой. Последнии годы сдавлении головного мозга позиционируется как клиническая форма черепно-мозговой травмы.
Клиническая картина В зависимости от тяжести повреждения и других факторов, приведших к сдавлению головного мозга, нарастании симптоматики может быть быстрым (непосредственно после травмы), либо отсроченным во времени. Симптоматика складывается из: общемозговых (различные виды нарушений сознания, головная боль, многократная рвота, психомоторное возбуждении); очаговых (появлении/углублении гемипареза, одностороннего мидриаза, парциальных эпилептических припадков); стволовых симптомов (появлении/углублении брадикардии, повышении АД, ограничении взора вверх, тонический спонтанный нистагм, двухстороннии патологические знаки);
Внутричерепное кровоизлиянии Внутричерепное кровоизлиянии кровоизлиянии в полости черепа. Является серьёзной патологией, требующей неотложной медицинской помощи, так как излившаяся в полость черепа кровь вызывает повышении внутричерепного давления, что может привести к повреждению нервной ткани, нарушению её кровоснабжения и дислокации структур головного мозга (с риском вклинения в большое затылочное отверстие). Внутричерепные кровоизлияния условно делятся на интрааксиальные и экстра аксиальные. Кровоизлиянии относится к локальной мозговой травме (то есть повреждающей головной мозг не диффузно). По размерам различают малые (до 50 мл), среднего объёма (мл) и большие (более 100 мл) гематомы.
Интрааксиальные кровоизлияния Интрааксиальное кровоизлиянии кровоизлиянии в пределах головного мозга. К этой категории относятся внутри паренхиматозное кровоизлиянии (кровоизлиянии в ткань мозга) и внутрижелудочковое кровоизлиянии (кровоизлиянии в желудочковую систему). Интрааксиальные кровоизлияния более опасны и хуже поддаются лечению, чем экстра аксиальные.
Эпидуральная гематома Эпидуральная гематома травматическая гематома между твёрдой мозговой оболочкой (наиболее поверхностной) и черепом. Может быть обусловлена разрывом артерии, как правило средней оболочечной. Этот тип кровоизлияния крайне опасен в связи с поступлениим крови из артериальной системы под большим давлениим, что вызывает скорое (в течении минут, часов) повышении внутричерепного давления. Однако, этот тип кровоизлияния наименее распространён и наблюдается в 1 %-3 % случаев черепно-мозговых травм. В течении эпидуральных гематом выделяется период потери сознания, который сменяется «светлым промежутком», после чего наступает резкое ухудшении состояния (рвота, беспокойство, нарушении сознания). – КТ головного мозга демонстрирует поверхностную гематому двояковогнутой формы.
Субдуральная гематома Субдуральная гематома развивается при разрыве мостиковых вен в субдуральном пространстве между твёрдой и паутинной мозговыми оболочками, её объём нарастает в течении нескольких часов. – При КТ головного мозга выявляется поверхностная гематома вогнутой (серповидной) формы. – При наличии существенной компрессии мозга показана краниотомия с удалениим гематомы. Компрессия головного мозга сопровождается дислокацией и вторичной ишемией, очаговой (соответствующей локализации) и общемозговой симптоматикой.
Субарахноидальное кровоизлиянии Субарахноидальное кровоизлиянии развивается между паутинной и мягкой мозговыми оболочками в субарахноидальном пространстве. Как и внутримозговое кровоизлиянии, может быть обусловлено как травмой, так и повреждениим сосуда (в области аневризмы или артериовенозной мальформации). – Классическими симптомомами субарахноидального кровоизлияния являются остро возникшая головная боль (напоминающая «удар по голове»), тошнота, повторная рвота, часто наступает утрата сознания. Этот тип кровоизлияния требует строчной консультации нейрохирурга, иногда с проведениим экстренного оперативного вмешательства.
Лечении ЧМТ При наличии эпизода с потерей сознания больной независимо от его текущего состояния нуждается в транспортировке в стационар. При возможности сбор анамнеза, уточнении у пострадавшего или у сопровождающих характер травмы. Методом выбора при данном виде травм является компьютерная томография. Главной целью лечения является предотвращении поражения тканей головного мозга, и как следствие поддержании нормального внутричерепного давления и защита коры головного мозга от гипоксии. В некоторых случаях для этого выполняются трепанации с целью дренирования внутричерепных гематом. При отсутствии кровотечения в полость черепа больные ведутся как правило на консервативной терапии.
1 слайд
КГМУ Кафедра общей хирургии Диагностика и тактика при острой черепно-мозговой травме Лектор: д.м.н., профессор А.С. Тутов
2 слайд
Актуальность проблемы острой ЧМТ обусловлена значительной частотой, трудностью диагностики, тактики, высокой летальностью и плохими отдаленными результатами лечения
3 слайд
Классификация черепно-мозговой травмы (III Всесоюзный съезд нейрохирургов, 1982) ЗАКРЫТАЯ Сотрясение головного мозга Ушиб головного мозга Сдавление головного мозга на фоне его ушиба Сдавление головного мозга без сопутствующего ушиба Повреждение костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление) ОТКРЫТАЯ Повреждение мягких тканей головы без признаков повреждения головного мозга Повреждение мягких тканей головы с нарушением функции головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление) Повреждение мягких тканей головы, костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление) – проникающие и непроникающие Перелом основания черепа (ушиб, сдавление) Огнестрельная рана
4 слайд
СИНДРОМЫ Гипертензионный – давление цереброспинальной жидкости повышено Гипотензионный - давление цереброспинальной жидкости понижено Нормотензионный - давление цереброспинальной жидкости не изменено Субарахноидальное кровоизлияние
5 слайд
Структура некоторых нозологических форм ЧМТ Сдавление головного мозга: внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые); костные отломки; инородные тела; гигромы; отек и набухание мозга. Открытые повреждения черепа и мозга: проникающие (с повреждением твердой мозговой оболочки); непроникающие (без повреждения твердой мозговой оболочки).
6 слайд
7 слайд
Симптоматика черепно-мозговой травмы Общемозговые симптомы. Менингеальные симптомы. Локальные симптомы. Стволовые симптомы.
8 слайд
Общемозговые симптомы Потеря сознания (оглушение, сопор, кома). Потеря памяти. Головная боль, головокружение. Тошнота, рвота, шум в ушах. Неустойчивость в позе Ромберга.
9 слайд
Менингеальные симптомы Головная боль – резкая, сжимающего характера. Светобоязнь. Тошнота, рвота – упорные. Высокая температура тела. Поза «курка». Ригидность затылочных мышц. Положительные симптомы Кернига, Брудзинского.
10 слайд
Локальные симптомы Парезы, параличи. Нарушение чувствительности. Потеря зрения, слуха. Моторная и сенсорная афазия.
11 слайд
Стволовые симптомы Верхнестволовой (мезодиэнцефальный) синдром: - сознание: оглушение, сопор; - дыхание: тахипное, «упорядоченное дыхание»; - сосудистая деятельность: стойкая тахикардия и гипертензия (пульс до 120 уд. в мин., АД до 200/100 мм рт. ст.); - глазодвигательные расстройства: «плавающий взор», дивергенция, конвергенция, парез взора; - движение и тонус: тонус высокий, рефлексы повышены, патологические рефлексы; - глотание: не нарушено; - терморегуляция: температура тела высокая.
12 слайд
Стволовые симптомы Нижнестволовой (бульбарный) синдром: - сознание: кома; - дыхание: патологический формы; - сосудистая деятельность: пульс слабый, тахикардия, АД до 70/40 мм рт. ст. и ниже; - глазодвигательные расстройства: зрачки широкие, реакция на свет едва уловимая; - глотание: резко нарушено; - терморегуляция: температура снижена или нормальная. Дислокационный синдром: быстрый переход от верхнестволового к нижнестволовому синдрому в результате ущемления ствола мозга.
13 слайд
Определение гипер- или гипотензионного синдрома косвенным методом (по клиническим данным)
14 слайд
Определение гипер- или гипотензионного синдрома прямым методом Люмбальная пункция в положении больного лежа. Измерение давления цереброспинальной жидкости манометром (норма – 120-180 мм вод. ст.) или счет капель вытекающего из иглы ликвора (норма – 60 кап. в мин.). Отклонение в сторону увеличения (встречается у 60-70% больных) свидетельствует о гипертензионном синдроме. Различают: легкую гипертензию (давление до 230 мм вод. ст.), среднюю (до 280) и тяжелую (свыше 280 мм вод. ст.). Уменьшение давления ниже 100 вод. ст. указывает на гипотензионный синдром (встречается у 20-25% больных). Нормотензионный синдром отмечается у 10-15 больных с ЧМТ.
15 слайд
Если у больного имеется общемозговая симптоматика, то следует думать или о сотрясении головного мозга, или о сдавлении головного мозга внутричерепной гематомой на ранней стадии.
16 слайд
Если общемозговые симптомы сочетаются с менингеальными, то следует подозревать перелом основания черепа или субарахноидальное кровоизлияние.
17 слайд
Если же общемозговые симптомы сочетаются с менингеальными+локальными, то следует исключать ушиб головного мозга, сдавление мозга костными отломками, инородными телами или внутричерепной гематомой в поздней стадии
18 слайд
Алгоритм дифференциальной диагностики ЧМТ по симптомокомплексу «общемозговые симптомы» ОБЩЕМОЗГОВЫЕ СИМПТОМЫ Только бщемозговые Предположительный диагноз: Сотрясение головного мозга. 2. Сдавление головного мозга внутричерепной гематомой на ранней стадии В сочетании с менингеальными Подозрение на: Перелом основания черепа. 2. Субарахноидальное кровоизлияние. В сочетании с локальными+менингеальными Предположительный диагноз: Ушиб головного мозга. Сдавление мозга костными отломками или инородным телом. Сдавление мозга внутричерепной гематомой в поздней стадии. 1 А 1 Б 1 В
19 слайд
1А. Диагноз Сотрясение головного мозга Подтверждают: Регресс общемозговой симптоматики в динамике. Отсутствие нарушений при дополнительных методах исследования (по показаниям). Сдавление мозга внутричерепной (эпи- или субдуральной) гематомой Подтверждают: Динамическое наблюдение – за временным улучшением («светлый промежуток») наступает усиление головных болей, вновь появляются тошнота, рвота, беспокойство и дискомфорт. Возникают локальные и менингеальные симптомы. Дополнительные методы исследования: а) эхоЭГ – смещение М-эхо на 6-15 мм; б) каротидная артериография (КАГ) – смещение сосудистых структур; в) компьютерная томография (КГ)
20 слайд
1Б. Диагноз Перелом основания черепа Подтверждают: Кровотечения и кровопотеря из носа или уха. С-м «очков», кровоизлияния в заднюю стенку глотки или область сосцевидного отростка, появляющиеся через 12-24 часа и более после травмы. Рентгенография черепа. Субарахноидальное кровоизлияние Подтверждают: Люмбальная пункция – жидкость интенсивно окрашена кровью.
21 слайд
1В. Диагноз Ушиб головного мозга Подтверждают: Регресс общемозговой и менингеальной симптоматики. Стабильность локальной с-ки, особенно при тяжелой степени. Дополнительные методы диагностики: а) эхоЭГ – смещение не более 3-5 мм; б) КАГ – мало информативна; в) КГ – очаги повышения плотности. Сдавление мозга костными отломками или инородными телами Подтверждают: Соответствие локальных с-мов месту травмы головы. Краниография. Ревизия раны. Дополнительные методы исследования: а) эхоЭГ – смещение М-эхо; б) КАГ – смещение сосудистых структур; в) КГ – вдавленный перелом. Сдавление мозга внутричерепной гематомой Подтверждают: «Светлый промежуток» с последующим ухудшением состояния больного. Клиника тяжелого ушиба мозга. Дополнительные методы диагностики: а) эхоЭГ – смещение М-эхо на 6-15 мм; б) КАГ – смещение сосудистых структур; в) КГ – изменение зоны плотности.
23 слайд
В зависимости от ликворного давления назначают: При гипертензионном синдроме Диета № 7. Положение Фовлера (приподнятый головной конец. Дегидратация. Мочегонные. Разгрузочные люмбальные пункции. Очистительные клизмы. При гипотензионном синдроме Стол № 15. Положение Тренделенбурга (опущенный головной конец. В/в введение р-ров с низкой концентрацией солей (5% глюкоза, р-р Рингера, физраствор). Кофеин по 1 мл 10% п/к. Вагосиматические блокады.
24 слайд
По показаниям применяют: Антибиотики и сульфаниламидные препараты. Аналептические средства – лобелин, цититон, кордиамин. Адреномиметики: адреналин, норадреналин, мезатон. Сердечные гликозиды. Переливание крови и кровезаменителей. Плазмозамещающие р-ры. Анальгетики (промедол, анальгин).
25 слайд
Показания для оперативного лечения Открытые повреждения – выполняют ПХО раны. Сдавление головного мозга – выполняют костно-пластическую или резекционную трепанацию черепа, устраняют причины сдавления мозга, выполняют окончательную остановку кровотечения, туалет раны, послойное ушивание тканей.
Cлайд 1
Cлайд 2
Определение Черепно-мозговая травма (ЧМТ) - сочетанное повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого (мозга, оболочек, кровеносных сосудов, черепных нервов)
Cлайд 3
Актуальность темы 50 % всех травм 50 % сочетается с травмами других органов Летальность до 10%, послеоперационная летальность – 30% Тяжелые формы ЧМТ > 40% случаев, летальность - 70% Высокая инвалидизация В основном страдает трудоспособный возраст
Cлайд 4
Механические факторы Сосудистые факторы Гипоксемия Гипотония Гипертермия Гипер- и гипогликемия Гипер- и гипокапния Внутричерепная гипертензия
Cлайд 5
Патофизиология ЧМТ: первичное и вторичное повреждение Формирование зоны необратимых первичных повреждений под воздействием первичных факторов не зависит от проводимых лечебных мероприятий. Цель интенсивной терапии - устранение вторичных повреждающих факторов и зоны вторичных структурно-функциональных изменений Важен фактор времени!
Cлайд 6
Классификация ЧМТ (А.Н.Коновалов 1998г.) Вид повреждения очаговые, диффузные, сочетанные Патогенез первичное поражение, вторичное поражение Тип ЧМТ изолированная, сочетанная, комбинированная Характер ЧМТ закрытая, открытая проникающая, открытая непроникающая Тяжесть ЧМТ легкая, средней тяжести, тяжелая Клинические формы сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга без сдавления, ушиб головного мозга со сдавлением, диффузное аксональное повреждение, сдавление головы Клинические фазы компенсация, субкомпенсация, умеренная декомпенсация, грубая декомпенсация Периоды ЧМТ острый, промежуточный, резидуальный, период стойких остаточных явлений Последствия ЧМТ вегетативные церебральные дисфункции, цереброорганические синдромы Исход ЧМТ хорошее восстановление, умеренная, грубая инвалидизация, вегетативное состояние, смерть
Cлайд 7
Характеристика закрытой и открытой черепно-мозговой травмы Закрытая ЧМТ: повреждения, при которых отсутствуют нарушения целостности покровов головы либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза; переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза Открытая ЧМТ: повреждения, при которых имеются раны мягких тканей головы с повреждением апоневроза; перелом основания черепа с повреждением ГМ, сопровождающийся кровотечением или ликвореей (из уха, носа). Имеется опасность инфицирования внутричерепного содержимого.
Cлайд 8
Клинические формы ЧМТ - Сотрясение - Диффузное аксональное повреждение головного мозга - Сдавление головы - Сдавление головного мозга - внутричерепная гематома - вдавленный перелом - другие причины Очаговый ушиб мозга - легкой степени - средней степени - тяжелой степени
Cлайд 9
Сотрясение головного мозга Выключение сознания до 15 мин Ретро-, антероградная амнезия Тошнота, рвота, головная боль, головокружение Вегетативная дисфункция: чувство жара, шум в ушах, потливость, колебания АД, тахи- брадикардия, приливы крови к лицу Нарушение сна Улучшение состояния в течение 7-10 дней Лабильная анизорефлексия Мелкоразмашистый нистагм Легкие оболочечные симптомы, исчезающие за 3-7 суток Отсутствие повреждений костей черепа Ликвор в норме Дифференциальная диагностика: от ушиба головного мозга (более длительная потеря сознания, наличие очаговой неврологическрой симптоматики)
Cлайд 10
Ушиб головного мозга легкой степени Потеря сознания 15мин -1час Головная боль, тошнота, рвота, головокружение Ретроградная амнезия Витальные функции без выраженных изменений Регресс симптоматики на 14 -18 сутки Клонический нистагм Легкая анизокория Пирамидная недостаточность Менингеальные симптомы Возможны переломы свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние
Cлайд 11
Cлайд 12
Ушиб головного мозга средней степени Потеря сознания от 1 до 6 часов Выражена ретро-, кон-, антероградная амнезия Сильная головная боль, многократная рвота Преходящие витальные расстройства: брадикардия, тахикардия Повышение АД Тахипноэ без нарушения ритма дыхания Изменения цикла сон-бодрствование Субфебрилитет Симптомы регрессируют в течение 21-35 дней и более Стволовые симптомы: нистагм, диссоциация мышечного тону-са и сухожильных рефлексов Двухсторонние патологические знаки Субарахноидальное кровоизлияние Оторея, назорея Отчетливая очаговая симптоматика – зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы, гиперестезия, афазия
Cлайд 13
Ушиб головного мозга тяжелой степени Потеря сознания от нескольких дней/недель до нескольких месяцев Часто наблюдается психомоторное возбуждение Тяжелые витальные нарушения Тахипноэ Гипертермия Симптомы регрессируют медленно 2-4-6 месяцев / ??? Стволовые знаки: плавающие глазные яблоки, парез взора, тонический нистагм Двухсторонний мидриаз или миоз Нарушение глотания Меняющийся тонус, децереброционная ригидность или ↓ сухожильных рефлексов Рефлексы орального автоматизма Судорожные припадки Переломы основания черепа Угрожающая гипертермия Оторея, назарея
Cлайд 14
Cлайд 15
Сдавление головного мозга (гематомой) Наличие «светлого» промежутка Мидриаз на стороне гематомы (40-60%) Брадикардия Общемозговые симптомы Очаговые симптомы (гемипарез, анизокория) Судорожный синдром Стволовые симптомы Бессимптомное течение (светлый промежуток) Повышение ВЧД (усугубляется головная боль, рвота, оглушение или возбуждение) Начальные симптомы дислокации и сдавления верхних отделов ствола Выражены симптомы дислокации и ущемления среднего мозга - глубокое коматозное состояние с грубыми нарушениями мышечного тонуса, расстройства дыхания, брадикардия, артериальная гипертензия, зрачковые и глазодвигательные нарушения
Cлайд 16
Cлайд 17
Cлайд 18
Cлайд 19
Изменение зрачков при височно-тенториальном вклинении справа 1 –НОРМА 2,3, 4 – АНИЗОКОРИЯ 5 – МИДРИАЗ (двустороннее поражение глазодвигательного нерва, зрачки на свет на реагируют)
Cлайд 20
Диффузное аксональное повреждение Длительное коматозное состояние Гипертермия Гипергидроз Гиперсаливация Нарушение дыхания Симметричная или ассимитричная децеребрация или декортикация Изменение мышечного тонуса - от диффузной мышечной гипотонии до гормеотонии Переход от комы в стойкое вегетативное состояние Парез взора вверх Снижение или отсутствие корнеальных рефлексов Угнетение или выпадение окулоцефалического рефлекса Менингиальный синдром Скованность Психические нарушения Повышение ВЧД Лицевые синкенезии-жевание, причмокивание,зевательные и глотательные автоматизмы Тетрасиндромы пирамидно-экстрапирамидного характера
Cлайд 21
Диффузное аксональное повреждение ДАП возникает как результат натяжения нервных трактов при ускорении-замедлении и ротации мозговых структур. ДАП - очень тяжелое повреждение мозга, поскольку вовлекает проводящие пути головного мозга.
Cлайд 22
Сдавление головы деформация головы повреждение и отек мягких покровов головы, черепа и головного мозга вдавленные переломы в последующем - обширные некрозы тканей интоксикация возможна инфекция нарушение дыхания многократная рвота психоэмоциональное напряжение Амнезия диспептические явления общая слабость общемозговые явления зрительные, глазодвигательные нарушения в связи с отеком параорбитальной клетчатки феномен «псевдопареза» лицевого нерва из-за асимметричного отека лица псевдоменингизм
Cлайд 23
Степень тяжести ЧМТ 1. Легкая ЧМТ Сотрясение головного мозга Ушиб мозга легкой степени 2. ЧМТ средней тяжести Ушиб мозга средней степени 3. Тяжелая ЧМТ Ушиб мозга тяжелой степени Сдавление головного мозга Диффузное аксональное повреждение мозга Сдавление головы
Cлайд 24
Шкала Глазго 2 Безсвязнные звуки 1 Нет ответа 3 Неразборчивая речь 4 Дезориентирован 5 Ориентирован Речевой ответ… 1 Нет движений 2 Разгибание (децеребрация) 3 Сгибание (декортикация) 4 Защитное сгибание 5 Локализует болевой раздражитель 6 По просьбе Движения… 1 Не открывает 2 На болевой раздражитель 3 По просьбе 4 Спонтанно Открывает глаза… Балл Показатель
Cлайд 25
Исследование рефлекторно- двигательной сферы Судорожные припадки не имеют топико - диагностического значения, но указывают на сохранность двигательных путей от коры до мыщцы. Патологические позы: Декортикационная – очаг повреждения, локализованный выше среднего мозга Децеребрационная – повреждение верхнего отдела ствола мозга и прогностически неблагоприятна
Cлайд 26
Реакция больного на боль А – дифференцированная реакция Б – недифференцированная реакция В – сгибательная познотоническая реакция (декортикационная поза) Г – разгибательная познотоническая реакция (децеребрационная поза) Д – подергивание рук и ног (горметонические судороги)
Cлайд 27
Патологические позы (познотонические реакции) Декортикационная очаг выше среднего мозга Децеребрационная повреждение верхнего отдела ствола мозга
Cлайд 28
Оценка тяжести ЧМТ Легкая - 13-15 баллов по шкале Глазго Средней тяжести - 9-12 баллов по шкале Глазго Тяжелая - 3-11 баллов по шкале Глазго
Cлайд 29
Тяжелая ЧМТ - механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований, сопровождающееся снижением уровня сознания ниже 9 баллов по шкале ком Глазго - ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.
Cлайд 30
Принципы диагностики Оценка витальных функций Оценка тяжести ЧМТ Исключение сочетанных повреждений Исключение спинальной травмы
Cлайд 31
1. Клиническая диагностика и наблюдение Клиническое наблюдение – основной вид мониторинга. Периодическая оценка тяжести состояния (1 раз в 4-6 часов или чаще) в первые 3 суток, а затем 1 раз в 6-24 часа (в условиях глубокой седации) по шкале ком Глазго и Ramsay Оценка должна проводиться в ходе оказания помощи перед введением седативных препаратов. Важен осмотр всего тела обнаженного пациента Обращать особое внимание на: запах изо рта, наличие ссадин, кровоподтеков, деформаций суставов, изменений формы грудной клетки и живота, наличие истечения крови и ликвора из ушей и носа, кровотечения из уретры и прямой кишки.
Cлайд 32
Клиническое обследование: Неврологический статус с использованием шкалы ком Глазго. Соматический статус – АД, ЧСС, ЧД, контроль проходимости дыхательных путей, нарушений газообмена (пульсоксиметрия). 3. Сочетанный и комбинированный характер травмы (повреждение других сегментов, запах алкоголя). 4. Степень шока (шок не характерен для изолированной ЧМТ!). Снижение АД чаще всего наблюдается при массивном внешнем кровотечении или сочетанной ЧМТ. 5. Одновременно с уточнением степени угнетения сознания должны оцениваться открытый характер ЧМТ (ликворрея, наличие ран головы), очаговая симптоматика (анизокория, парезы, судороги), признаки гипертензионно-дислокационного синдрома. 6. Признаками нарушения внешнего дыхания являются западение нижней челюсти и языка, отсутствие достаточной экскурсии грудной клетки, наличие в ротоглотке крови, инородных тел и желудочного содержимого, аускультативные признаки гиповентиляции, цианоз, снижение сатурации
Cлайд 33
Клиническое обследование: 7. Угнетение сознания < 9 баллов по ШКГ, анизокория, артериальная гипертензия с брадикардией свидетельствуют о тяжелом и крайне тяжелом состоянии пострадавшего. Тяжелой ЧМТ соответствует угнетение сознания: 9-10 баллов по ШКГ - сопор (резкая заторможенность пострадавшего, приоткрывание глаз, выполнение простых команд), менее 8 баллов – кома («неразбудимость», отсутствие осознанного поведения и целенаправленности реакций). 3-5 баллов по ШКГ в 70% случаев свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Диагностика менее тяжелого повреждения не отменяет необходимости экстренного обследования!
Cлайд 34
Дополнительно следует обращать внимание на зрачковые реакции, а именно: значимую асимметрию 1 мм и более, фиксированный зрачок – отсутствие реакции (более 1 мм) на яркий свет (фонарик, ларингоскоп) повреждение орбиты, продолжительность(минутах) следующих событий: одно- или двустороннее расширение зрачка, одно – или двустороннюю фиксацию зрачка, фиксацию и расширение зрачка (зрачков).
Cлайд 35
2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования Компьютерная томография ГМ - обязательно Основные задачи: Своевременная диагностика интракраниальных объемов (гематомы, очаги контузий и др.). Неинвазивная диагностика ВЧГ. Диагностика дислокации мозга. Относительные противопоказания к экстренному проведению исследования: нестабильная гемодинамика: САД ниже 90 мм. рт. ст., необходимость постоянной инфузии вазопрессоров; некупированный геморрагический или травматический шок Нет положительной динамики через 12-24 часа - КТ ГМ повторно. При нарастании и появлении новой неврологической симптоматики - экстренно. При краниофациальном повреждении и подозрении на ликворею необходимо проведение КТ исследования головы во фронтальной проекции.
Cлайд 36
2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования 2. Рентгеновское исследование черепа в двух проекциях, шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника, грудной клетки, костей таза, костей верхних и нижних конечностей по показаниям ранняя диагностическая процедура, позволяющая исключить сочетанную ЧМТ и защитить пациента от ятрогенных травм при транспортировках и манипуляциях 3. Другие методы диагностики a. УЗИ ОБП, забрюшинного пространства, сердца b. Лапароскопия (лапароцентез).
Cлайд 37
2. Диагностические мероприятия и лабораторные исследования 4. Лабораторная диагностика Особое внимание на уровень глюкозы, натрия, осмолярность плазмы, общего белка и альбумина, состояние гемостаза (АЧТВ, ПТИ, ВСК) Обязательно выполнение анализов крови и мочи на содержание алкоголя. При необходимости исследовать содержание в биологических средах других токсических веществ (барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, барбитуратов, фенотиазинов, бензодиазепинов, высших спиртов и опиатов).
Cлайд 38
4. Нейромониторинг Нейромониторинг обеспечивает адекватную терапию тяжелой ЧМТ (1 уровень доказательности) Инвазивный: Установка датчика ВЧД по стандартной методике: паренхиматозный, эпидуральный, вентрикулярный, Манометрия давления в вентрикулярном дренаже или при люмбальной (цистернальной) пункции (манометр низких давлений МНД-01 – Тритон Электроникс) Неинвазивный Клинические признаки: - Глазное дно - Признаки нарастающей дислокации стволовых структур - Нарастающее угнетение уровня сознания Нейрофизиологический - Транскраниальная допплерография (ТКДГ) по специальной методике дает полуколичественную оценку ВЧД в динамике - ЭЭГ в режиме мониторинга: дифференциальная диагностика уровня сознания и диагностика паттернов судорожной активности мозга
Cлайд 39
Принципы лечения Профилактика и лечение вторичных церебральных ишемических атак - обеспечение пораженного мозга богатой кислородом кровью Оксигенация Поддержание необходимых параметров гемодинамики Профилактика и лечение ВЧГ Профилактика и лечение ГСО
Cлайд 40
Цель ИТ ЧМТ – поддержание соответствия между доставкой и потреблением О2 и нутриентов потребление доставка Для достижения равновесия возможны 2 стратегии: повысить доставку (перфузию, оксигенацию, изменение тонуса церебральных сосудов, улучшение текучести крови) уменьшить потребность (гипотермия, барбитураты, пропофол, севофлюран...)
Cлайд 41
Интенсивная терапия ВЧГ I Концепция Монро - Келли. II Концепция первичного и вторичного повреждения головного мозга. III Концепция Рознера: каскад вазодилатации - вазоконстрикции
Cлайд 42
I Концепция Монро-Келли Внутричерепные объемы заключены в несжимаемом полностью изолированном костном образовании. Внутри полости черепа давление распределяется равномерно. Сумма интракраниальных объемов постоянна. Увеличение объема одного из компонентов уравнивается уменьшением объема других компонентов. Нарушение данного равновесия ведет к повышению ВЧД.
Cлайд 43
II Концепция первичного и вторичного поражения головного мозга при ЧМТ 1. Первичное поражение (на месте травмы и в момент травмы) 2. Вторичное повреждения (отсрочено)
Cлайд 44
III Каскад вазодилатации (Рознер) ЦПД Вазодилатация Крове- наполнение мозга (CBV) ВЧД ишемия мозга Артериальная гипотония Кровопотеря Гиповолемия Вазодилататоры Суть в следующем: независимо от причин приводящих к снижению ЦПД –это в конечном счете приводит к вазодилатации мозговых сосудов –-к увеличению кровенаполнения головного мозга--росту ВЧД, что способствует дальнейшему снижению ЦПД. Патологический круг замыкается и каскад может запускаться вновь и вновь приводя к ишемии мозга.
Cлайд 45
III Каскад вазоконстрикции (Рознер) ЦПД Вазоконстрикция Крове- наполнение мозга (CBV) ВЧД Артериальная гипертензия Инфузионная терапия Гиперволемия Вазопрессоры Задача интенсивиста: остановить данный каскад, повысив ЦПД – запустить каскад вазоконстрикции, что снизит кровенаполнение мозга и ВЧД
Cлайд 46
Терапия ВЧГ Цель терапии: снижение ВЧГ, профилактика вегетативной дисавтономии (гипертермии, цереброкардиального, цереброреспираторного синдромов, гиперкатаболизма-гиперметаболизма), оптимизация центральной гемодинамики Проводится на фоне непрерывного мониторинга ВЧД Продолжительность всего протокола от начала до принятия решения о декомпрессивной краниотомии не превышает 6 часов NB! действовать от простого к сложному четко обосновывать каждый шаг возрастания агрессивности ИТ
Cлайд 47
ВЧД протокол Наружное вентрикулярное дренирование Седация Обезболивание Миоплегия Осмотические диуретики Гипервентиляция Барбитуровая кома Декомпрессия Цель протокола: ВЧД ≤ 20 мм рт ст На сегодняшний день общеприняты два протокола: это ВЧД и ЦПД протокол. ВЧД протокол как наиболее ранний, берет начало с 70-х годов и используется с момента внедрения в практику инвазивного мониторинга ВЧД. Данный протокол направлен на снижение ВЧД ниже 20 мм рт ст. Многоступенчатая структура терапии подразумевает поэтапную эскалацию терапии. Однако по мере наращивания агрессивности, растет риск побочных осложнений., в связи с чем выделяют 2 уровня уровня терапии.
Cлайд 48
ВЧД ЦПД Цель: ВЧД< 20 мм рт ст АД – норма Адреномиметики только для стабилизации гемодинамики Нормоволемия Гипервентиляция Цель: ЦПД > 70 мм рт ст АД – выше нормы Адреномиметики - активно для повышения ЦПД Гиперволемия Отказ от гипервентиляции Другой, более известный, ЦПД- протокол. Выполнение данного протокола подразумевает поддержание ЦПД выше 70 мм рт.ст. Принципиальное отличие ЦПД протокола: искусственная артериальная гипертензия и отказ от гипервентиляции В данном протоколе замена элемента ИТ происходит на 2 уровне терапии: так достаточно эффективный, но потенциально опасный по развитию ишемии мозга, заменен на элемент ЦПД, направленный на профилактику данной ишемии.
Cлайд 49
Причины развития ВЧГ при ЧМТ: Отек мозга Гиперемия Дополнительный внутричерепной объем Гидроцефалия Гиповентиляция Артериальная гипертензия Нарушение венозного оттока Эпилептический приступ
Cлайд 50
Диагностика ВЧГ Оценка неврологического статуса. Компьютерная томография. ВЧД мониторинг. Датчик ВЧД для паренхиматозной или субдуральной установки. Датчик ВЧД для вентрикулярной постановки с возможностью дренировать
Cлайд 51
ВЧГ клинически 1. Гипертензия 2. Брадикардия триада Кушинга 3. Диспноэ. Полная триада Кушинга встречается только 33% пациентов с ВЧГ.
Cлайд 52
Cлайд 53
КТ признаки ВЧГ Отсутствие субарахноидальных щелей. Сглаженность борозд и извилин. Смещение срединных структур
Cлайд 54
Показания для мониторинга ВЧД 1.Коматозное состояние (ШКГ < 8) и наличие: А. Изменений на КТ Наличие очаговых изменений высокой или низкой плотности (контузии, гематомы). Наличие компрессии базальных цистерн. Отек. В. N на КТ, но 2 и > факторов риска Возраст > 40 лет Систолическое АД < 90 мм рт. ст. Декортикация или децеребрация (одно- или двухсторонняя) 2. Сочетанная травма с нарушением уровня сознания. 3. Состояние после удаления внутричерепных объемов(гематом, контузий, вдавленных переломов).
Cлайд 55
Относительные противопоказания для имплантации датчика ВЧД Пациенты в сознании. Нарушения со стороны свертывающей системы. Показания для прекращения мониторинга ВЧД Через 48-72 часа после нормализации ВЧД N.B: развитие отсроченной ВЧГ!
Cлайд 56
Терапия ВЧГ I этап Инфузионная терапия Инфузия 500 мл 0,9% раствора NaCl (при стабильном АД со скоростью не более 1 мл / мин). При АД менее 120 мм Hg – до 1000 мл струйно + 500 мл коллоидного препарата. При отсутствии эффекта в течение 10 минут – инотропная поддержка дофамином (400 мг на 400 мл), капельно под контролем АД. Противопоказаны гипоосмолярные растворы (5% раствор глюкозы). Возможно использование синтетических плазмозаменителей. При стабилизации состояния темп инфузии должен быть умеренным.
Cлайд 57
Терапия ВЧГ I этап Инфузионная терапия Недопустимо симптоматическое повышение АД до 200 мм Hg. для нормотоника. При превышении АД установленного предела более физиологично углубление седации и аналгезии за счет препаратов снижающих ВЧД (например, бензодиазепины, барбитураты). Гипотензия – самостоятельный фактором повреждения ЦНС. Рекомендуется не откладывать использование вазопрессоров. Желательный уровень АД – на 25-30% выше нормального для соответствующей возрастной категории. Объем инфузионной терапии в первые сутки не должен быть менее 30 мл/кг/сут
Cлайд 58
Терапия ВЧГ II этап Ликворный дренаж При использовании для мониторинга ВЧД вентрикулостомии целесообразна эвакуация ликвора до уровня ВЧД 15-20 мм Hg (при превышении 30 мм Hg). При неэффективности нормализации ВЧД таким образом, а также отрицательной неврологической симптоматике показано повторное КТ исследование для исключения «хирургических» причин синдрома ВЧГ, а также уточнения показания для декомпрессивной трепанации черепа (ретрепанации, удаления костного лоскута).
Cлайд 59
Терапия ВЧГ II этап Ликворный дренаж При угнетении сознания не проводить При КТ контроле уточняется индивидуальный вариант дренирования (наружное, внутреннее) Вентрикулостомия является наиболее показанным методом контроля ВЧД (измерения и терапии). В ряде случаев, использование этого метода технически невозможно, из-за смещения или сдавления желудочковой системы мозга. В таких случаях решение о применении других методов контроля ВЧД следует принимать на основании мониторинга этого показателя другими способами (паренхиматозный, субдуральный и др. датчики). Оценка уровня ВЧД по данным давления в конечной цистерне, КТ, ТКДГ является весьма условной. Вне зависимости от способа оценки ВЧД следует сопоставлять с неврологическим и клиническим статусом пострадавшего.
Cлайд 60
Терапия ВЧГ III этап Дегидратация Дегидратация не предполагает гиповолемии (предпочтительна легкая гиперволемия) Прекратить при осмолярности >320 ммоль/л или АДср.
Cлайд 61
Терапия ВЧГ III этап Маннит при осмолярности 310 мосмоль/л Гипергликемия Ожирение 3 степени Общее обезвоживание Декомпенсированная сердечная недостаточность Осложнения Повышение гематокрита с обезвоживанием ОПН Ацидоз Гипокалиемия Феномен отдачи (при повреждении ГЭБ) Для профилактики осложнений Использовать ректальный путь Контроль гематокрита Введение калий содержащих растворов Дегидратация
Cлайд 62
Терапия ВЧГ III этап Дегидратация Гипертонический раствор (3 уровень) 3%-20% (7,5%) 100 мл в/в 5 раз в сутки Поддерживает эуволемический гиперосмолярный статус мозга Уменьшает дислокацию при травме и у послеоперационных больных Равномерно дегидратирует оба полушария мозга Модулирует воспалительный ответ на травму мозга
Cлайд 63
Терапия ВЧГ III этап Дегидратация Фуросемид (3 уровень) 10-20 мг в/в каждые 6 часов при осмоляр-ности >320 ммоль/л и гипернатриемии >150 ммоль/л синергизм с маннитом, замедляет продукцию спинномозговой жидкости
Cлайд 64
Терапия ВЧГ III этап Гипервентиляция На этапе транспортировки. Показана при явных признаках дислокации: -патологической реакции на боль -нарастающем мидриазе -прогрессирующем угнетении сознания При неэффективности ликворного дренажа, осмотерапии, но рСО2 не ниже 32 мм рт. ст. (при этом желательна ТКДГ для профилактики ишемии)
Cлайд 65
Терапия ВЧГ III этап Гипервентиляция может быть применена у пациентов, чье состояние ухудшается вторично на фоне повышения внутричерепного давления, включая пациентов с дислокационным синдромом (4 уровень). Избыточная вазоконстрикция может привести к ишемии в зонах с нарушенной ауторегуляцией МК, если компенсаторно не возрастет экстракция О2. Отрицательные эффекты ГПВ: Снижение порога судорожной активности Увеличение сродства кислорода к гемоглобину Нарушение ауторегуляции МК Парадоксальное повышение ВЧД При снижении СО2 до 30 мм рт ст ВЧД снижается на 25-30% через 30 секунд с максимумом на 8-10 минуте. Эффект сохраняется до часа. Переход на нормокапнию должен быть медленным (в среднем за 4-6 часов), чтобы избежать эффекта отдачи.
Cлайд 66
Терапия ВЧГ III этап Гипотермия 35-36,0С Осложнения: Снижение СВ Аритмия Тромбоцитопения
Cлайд 67
Терапия ВЧГ III этап Инотропная поддержка При недостаточной эффективности инфузионной терапии для достижения адекватного ЦПД (>70 мм рт ст) симпатомиметики (допамин, адреналин, норадреналин, мезатон). Все симпатомиметики могут индуцировать полиурию. Темп диуреза может увеличиваться в 2-5 раз и достигать 200-400 мл/ч, что требует соответствующего увеличения скорости инфузионной терапии. Показания: как для гипервентиляции
Cлайд 68
Терапия ВЧГ III этап Инотропная поддержка Артериальная гипертензия - компенсаторная реакция в ответ на сдавление головного мозга и ВЧГ. Снижение АД сред при повышении ВЧД приводит к снижению ЦПД Желательный уровень ЦПД составляет не менее 70 мм Hg, что определяет желаемый уровень АД сред. - не менее 100 мм Hg, а АД сист. - не менее 140-150 мм Hg. Использование симпатомиметиков для поддержания артериальной гипертензии способствует поддержанию ЦПД и препятствует прогрессированию ВЧГ Целесообразность повышения АД сомнительна при сочетанном характере повреждения и признаках продолжающегося внутреннего кровотечения.
Cлайд 69
Терапия ВЧГ IV этап Решение о «терапии отчаяния» («барбитуровая кома» и умеренная гипотермия) принимается консилиумом в составе: невролог, реаниматолог, нейрофизиолог ЭСТС1, нейрохирург после оценки неврологического статуса вне седации на основании признания нетранспортабельности больного. Применение только по абсолютным показаниям неконтролируемый другими способами синдром ВЧГ, отсутствие хирургических проблем, консолидированное согласие всех врачей, принимающих участие в лечении данного пострадавшего Желательно ЭЭГ-мониторинг и инвазивное измерение АД.
Cлайд 70
Терапия ВЧГ IV этап Барбитуровая кома 1. Вводная доза тиопентала – 3-5 мг/кг в/в за 10 мин 2. Инфузия 5 мг/кг/час за 24 часа 3. Титрование дозы по клиническому эффекту или ЭЭГ - контролю («ЭЭГ-молчание») 4. Через 24 часа – кумуляция – снижение дозы до 2,5 мг/кг/час 5. Через 48 часов – прекращение инфузии 6. Если возобновятся патологические мышечные феномены – пропофол ситуационно 5-10 мг/кг/мин 7. Оценка неврологического статуса через 24 часа после прекращения инфузии (желательно контроль концентрации в плазме) Для профилактики кардиотоксического эффекта барбитуратов рекомендуется вводить малые дозы коллоидов в сочетании с дофамином (2-4 мкг/кг/мин). Не следует прекращать введение препарата с целью этапной оценки неврологического статуса до момента полного купирования синдрома ВЧГ.
Cлайд 71
Терапия ВЧГ V этап Нейрохирургическое лечение Абсолютная терапия отчаяния. Резекция 4-5 см височной доли доминантного и 6-7 см недоминантного полушария. Обоснованием для проведения декомпрессионного хирургического вмешательства является возможность расширения места для отечной ткани, что ведет к ↓ ВЧД, МК, предотвращая компрессию коллатеральных сосудов.
Cлайд 72
Cлайд 73
Этапы оказания помощи при ЧМТ Догоспитальный этап Госпитальный этап Экстренные мероприятия Срочные мероприятия Отсроченные мероприятия
Cлайд 74
Догоспитальный этап Диагностика Оценка степени угнетения сознания по Шкале Комы Глазго Диагностика нарушений дыхания и гемодинамики Диагностика сочетанных повреждений Диагностика спинальной травмы
Cлайд 75
Протезирование дыхательных путей Интубация трахеи при нарушениях дыхания массивной аспирации угнетении сознания до комы Догоспитальный этап При технических сложностях двойная трубка типа Easy-Tube ларингеальная маска При асфиксии и невозможности интубации – коникотомия
Cлайд 76
Фиксация позвоночника Показания для жесткой фиксации шейного отдела позвоночника Автотравма Падение с высоты Утопление Догоспитальный этап
Cлайд 77
Оксигенация Догоспитальный этап ИВЛ Нарушения дыхания Кома Вспомогательный режим Нормовентиляция Повышенная оксигенация FiO2=0,5-1,0 Седативные средства Диазепам Мидазолам Дроперидол
1 из 16
Презентация на тему: Повреждение черепа и головного мозга
№ слайда 1
Описание слайда:
№ слайда 2
Описание слайда:
№ слайда 3
Описание слайда:
Открытые повреждения При открытой черепно-мозговой травме повреждены кожный покров, апоневроз и дном раны является кость или более глубоколежащие ткани. Проникающей считается травма, при которой повреждена твердая мозговая оболочка. Частный случай проникающей травмы - отоликворрея в результате перелома костей основания черепа.
№ слайда 4
Описание слайда:
Закрытые повреждения При закрытой черепно-мозговой травме апоневроз не поврежден, хотя кожа может быть повреждена.Все черепно-мозговые травмы делятся на:Сотрясение головного мозга - травма, при которой не отмечается стойких нарушений в работе мозга. Все симптомы, возникающие после сотрясения, обычно со временем (в течение нескольких дней) исчезают. Стойкое сохранение симптоматики является признаком более серьезного повреждения головного мозга. Основными критериями тяжести сотрясение мозга являются продолжительность (от нескольких секунд до часов) и последующая глубина потери сознания и состояния амнезии. Не специфические симптомы - тошнота, рвота, бледность кожных покровов, нарушения сердечной деятельности. Сдавление головного мозга (гематомой, инородным телом, воздухом, очагом ушиба). Ушиб головного мозга: лёгкой, средней и тяжёлой степени. Диффузное аксональное повреждение. Субарахноидальное кровоизлияние. Одновременно могут наблюдаться различные сочетания видов черепно-мозговой травмы: ушиб и сдавление гематомой, ушиб и субарахноидальное кровоизлияние, диффузное аксональное повреждение и ушиб, ушиб головного мозга со сдавлением гематомой и субарахноидальным кровоизлиянием.
№ слайда 5
Описание слайда:
№ слайда 6
Описание слайда:
Классификация черепно-мозговых травм (ЧМТ). Выделяют следующие основные клинические формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга.Причинами черепно-мозговой травмы могут быть: перелом черепа со смещением тканей и разрывом защитных оболочек вокруг спинного и головного мозга; ушиб и разрывы мозговой ткани при сотрясении и ударах в замкнутом пространстве внутри твердого черепа; кровотечение из поврежденных сосудов в мозг или в пространство вокруг него (в том числе кровотечение вследствие разрыва аневризмы).Повреждение мозга может произойти также вследствие: прямого ранения мозга объектами, проникащими в полость черепа (например, осколки костей, пуля); повышения давления внутри черепа в результате отека мозга; бактериальной или вирусной инфекции, проникающей в череп в области его переломов.
№ слайда 7
Описание слайда:
Ушиб головного мозга при ЧМТ Ушибом мозга называется нарушение целости мозгового вещества на ограниченном участке. Обычно бывает в точке приложения травмирующей силы, но может наблюдаться и на противоположной по отношению к травме стороне (ушиб от противоудара). При этом происходит разрушение части мозговой ткани кровеносных сосудов, гистологических связей клеток с последующим развитием травматического отека. Зона таких нарушений различна и определяется тяжестью травмы.Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.
№ слайда 8
Описание слайда:
№ слайда 9
Описание слайда:
Легкая степень ушиба мозга Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется выключением сознания после травмы длительностью от нескольких до десятков минут.После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Амнезия (греч. amnesia забывчивость, потеря памяти) - нарушение памяти в виде утраты способности сохранять и воспроизводить ранее приобретенные знания. Рвота, иногда повторная. Могут отмечаться умеренная брадикардия брадикардия - снижение частоты сердечных сокращений до 60 и менее в 1 мин у взрослого человека. тахикардия - увеличение частоты сердечных сокращений свыше 90 ударов в 1 минуту для взрослых. иногда - системная артериальная гипертензия гипертензия - повышенное гидростатическое давление в сосудах, полых органах или в полостях организма. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно легкая (клонический нистагм - непроизвольные ритмические двухфазные движения глазных яблок, сонливость, слабость) незначительная анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др., чаще регрессирующие на 2-3 нед. после травмы.
№ слайда 10
Описание слайда:
Средняя степень ушиба мозга Ушиб мозга средней степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ - учащенное поверхностное (не глубокое) дыхание без нарушения ритма дыхания и проходимости дыхательных путей, субфебрилитет- повышение температуры тела в пределах 37-37,9°C .
№ слайда 11
Описание слайда:
Тяжелая степень ушиба мозга Ушиб головного мозга тяжелой степени, внутримозговые гематомы (ограниченное скопление крови при закрытых и открытых повреждениях органов и тканей с разрывом (ранением) сосудов; при этом образуется полость содержащая жидкую или свернувшуюся кровь) обеих лобных долей.
№ слайда 12
Описание слайда:
Тяжелая степень ушиба мозга Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций: артериальная гипертензия (иногда гипотензия), брадикардия или тахикардия, расстройства частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто доминирует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парез взора, тоничный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или птоз- опущение верхнего века, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ригидность, угнетение или повышение сухожильных рефлексов, рефлексов со слизистых оболочек и кожи, двусторонние патологические стопные знаки и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки.
№ слайда 13
Описание слайда:
Сдавление головного мозга Сдавление головного мозга - пpогpессиpующий патологический процесс в полости черепа, возникающий вследствие травмы и вызывающий дислокацию и ущемление ствола с развитием угрожающего для жизни состояния. При ЧМТ сдавление головного мозга встречаются в 3-5% случаев как на фоне УГМ, так и без них. Среди причин сдавления на первом месте стоят внутpичеpепные гематомы - эпидуpальные, субдуpальные, внутpимозговые и внутpижелудочковые; далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги pазмозжения мозга, субдуpальные гигpомы, пневмоцефалия. .Сдавление головного мозга. Основной причиной сдавления мозга при черепно-мозговой травме является скопление крови в замкнутом внутричерепном пространстве. В зависимости от отношения к оболочкам и веществу мозга выделяют эпидуральные (расположенные над твёрдой мозговой оболочкой), субдуральные (между твёрдой мозговой оболочкой и паутинной оболочкой), внутримозговые (в белом веществе мозга и внутрижелудочковые (в полости желудочков мозга) гематомы. Причиной сдавления мозга могут быть также вдавленные переломы костей свода черепа, особенно проникновение костных отломков на глубину свыше 1 см.
№ слайда 16
Описание слайда:
Литература Клиническое руководство по черепно-мозговой травме, том 3, Коновалов А.Н. 2002 г. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Хронические субдуральные гематомы. М.: Антидор, 1997.Потапов А.А., Охлопков В.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д. Посттравматическая базальная ликворея. М.: Антидор, 1997.Нейротравматология. Справочник. Под. ред. акад. РАМН А.Н.Коновалова, проф. Л.Б.Лихтермана, проф. А.А.Потапова. Ростов-на-Дону: Феникс, 1999.Клиническое руководство по черепно-мозговой травме. Под ред. акад. РАМН Коновалов А.Н., Потапов А.А., Лихтерман Л.Б. и др. Хирургия последствий черепно-мозговой травмы. М., 2006.
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА -
механическое повреждение черепа и внутричерепных образований - головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек. Основные причины - дорожно-транспортные происшествия, падения, производственные, спортивные и бытовые травмы.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ)у детей в силу своей необычайно высокой распространенности (50% всех случаев травматических повреждений в детском возрасте) представляет собой важную медицинскую и социальную проблему и занимает первое место среди травм, требующих госпитализации. Даже легкая ЧМТ, полученная в детстве, накладывает отпечаток на весь последующий период жизни ребенка.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
(НИИ нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко Российской академии наук)
I. Характеристика закрытой и открытой черепно- мозговой травмы.
1.1 Закрытая ЧМТ:
▪ отсутствуют нарушения целостности костей и мягких тканей головы;
▪ переломы костей свода черепа, не сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей и апоневроза;
▪ имеются раны мягких тканей без повреждения внутреннего апоневроза, костные структуры не повреждены.
1.2 Открытая ЧМТ:
▪ повреждения, при которых имеются раны мягких тканей головы с повреждением внутреннего апоневроза;
▪ перелом основания черепа с повреждением головного мозга, линия перелома проходит через пирамидку височной кости или через пазухи носа, сопровождается кровотечением или ликвореей (из уха, носа).
Все открытые ЧМТ при целостности твердой мозговой оболочки считаются
непроникающими , с нарушением ее
целостности – проникающими .
II. Клинические формы
2.1. Сотрясение головного мозга (только при ЗЧМТ).
2.2. Ушиб головного мозга легкой степени.
2.3. Ушиб головного мозга средней степени.
2.4. Ушиб головного мозга тяжелой степени.
2.5. Сдавление головного мозга (внутричерепные гематомы, сочетанные или субдуральные гигромы, сдавление костными отломками, пневмоцефалия, отек-
набухание мозга) – бывает сдавление с ушибом головного мозга и сдавление без ушиба головного мозга.
2.6.
2.7. Сдавление головы.
III. Степень тяжести
3.1. Легкая ЧМТ:
▪ Сотрясение головного мозга.
▪ Ушиб мозга легкой степени
3.2. ЧМТ средней степени тяжести:
▪ Ушиб мозга средней степени.
3.3. Тяжелая ЧМТ:
▪ Ушиб мозга тяжелой степени.
▪ Сдавление головного мозга.
▪ Диффузное аксональное повреждение мозга.
▪ Сдавление головы.
IV. Периоды ЧМТ
4.1. Острый период :
- при сотрясении головного мозга – 1-2 нед.;
- при легком ушибе – 2-3 нед.;
- при среднетяжелом ушибе – 4-5 нед.;
- при тяжелом ушибе мозга – 6-8 нед.;
- при диффузном аксональном повреждении – 8-10 нед.;
При сдавлении – 3-8 нед.
4.2. Промежуточный период (ранний восстановительный период)
- при легкой ЧМТ – до 2 мес.;
- при среднетяжелой ЧМТ – 4 мес.;
- при тяжелой ЧМТ – до 6 мес.
4.3. Отдаленный период (поздний восстановительный период)
- при клиническом выздоровлении – до 2 лет;
При прогредиентном течении ЧМТ – не ограничен.
Осложнения ЧМТ – это присоединившиеся к травме патологические процессы (чаще гнойно-воспалительные), не обязательные при повреждениях головного мозга и его покровов, но возникающие при воздействии различных дополнительных экзо- и эндогенных факторов.
Последствия ЧМТ – это эволюционно предопределенный и генетически закрепленный комплекс процессов в ответ на повреждение головного мозга и его покровов или стойкие нарушения анатомической целостности головного мозга, его оболочек и костей черепа, возникшие вследствие острой ЧМТ, сохраняющиеся в промежуточном и отдаленном периоде и требующие лечения и реабилитации.
Клиническая картина острого периода сотрясения головного мозга:
▪ отсутствие потери сознания или кратковременная его утрата (от нескольких секунд до 1 минуты);
▪ антероградная (утрата памяти на травму и прошедшие после нее события) или ретроградная (на предшествующие травме события) амнезия;
▪ отсутствие менингеальной и очаговой неврологической симптоматики;
▪ общемозговая симптоматика (тошнота, рвота, головокружение, головная боль),
▪ астения (общая слабость, вялость, сонливость, бессонница, раздражительность, снижение аппетита);
▪ всегда присутствовали вегетативные нарушения (бледность лица, мраморность кожных покровов, повышенная потливость, тахикардия, артериальная гипотония).
Статьи по теме
